| 肝纤维化模型 原理 乙醇与肝纤维化发生关系密切。乙醇自从胃肠道被吸收后，经机体酶系氧化生成乙醛，并可继续被氧化成乙酸盐。乙醇转变成乙醛及乙醛转变成乙酸盐或乙酰辅酶A（NAD）的过程中还可产生还原性烟酰胺腺嘌呤二核甘酸（NADH），而NAD/NADH比例下降使肝内三羟酸循环受抑、糖异生作用减弱以及脂防酸合成增加，当其增多超过肝脏的处理能力就形成脂肪肝，*终形成肝纤维化，根据人类酒精性肝病的病因和发病机制，采用在饲喂固体饲料的同时给大鼠胃内连续24周灌入乙醇的方法，复制了可在不同时期观察动物一般行为活动、血清生化指标和组织形态学方面变化的大鼠模型。该模型的主要特点可以通过生化和形态学指标来观察和评价単因素乙醇诱发的除酒精性肝硬化以外的慢性酒精性肝病各阶段的病理改变，比较符合人类临床实际，且纤维化成膜率高、模型稳定、造模周期相对较短、方便操作、价格低廉，在国内已被广泛的应用。 应用 1，肝纤维化的相关机制研究；
2，肝纤维化相关药物筛选和疗效评价； 3，比较医学研究等。 收费标准/服务周期/提供结果：
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